W normalnych warunkach organizm wytwarza przeciwciała przeciwko antygenom wnikającym z zewnątrz. W chorobach z autoagresji mamy do czynienia z agresją komórek systemu odpornościowego skierowaną przeciwko komórkom własnego organizmu, których receptory powierzchniowe – antygeny zgodności tkankowej – wykazują cechy antygenu, czyli obcego białka.
Przyczyną zmiany cech antygenów zgodności tkankowej komórek jest przyłączenie się do ich receptorów powierzchniowych wolnych lektyn – antygenów wnikających do organizmu z zewnątrz, najczęściej przez nadżerki nabłonka jelitowego. Nie mogąc ich rozpoznać jako swoich, system odpornościowy własne komórki traktuje jako antygeny i je niszczy. Tę sytuację nazwano chorobą z autoagresji (chorobą autoimmunologiczną).
Lektyny do receptorów powierzchniowych komórek nie przyłączają się na zasadzie przypadku, lecz kierują się podobieństwem pewnych cech, zwanym powinowactwem tkankowym. Z tego też powodu choroby z autoagresji dotyczą poszczególnych tkanek.
Choroby z autoagresji rozwijają się latami, a wykryć je można dopiero wtedy, gdy agresja systemu odpornościowego, wymierzona przeciwko komórkom własnego organizmu, poczyni spustoszenie wpływające na upośledzenie tkanki, czyli jest już zaawansowana, więc jej leczenie jest bardzo utrudnione, jeśli w ogóle możliwe.
Stwardnienie rozsiane
Nerwy otacza specjalna warstwa osłony mielinowej, którą można porównać do warstwy izolacji otaczającej przewody elektryczne. Proces zanikania osłony mielinowej nerwów nazywa się demielinizacją. W wyniku demielinizacji dochodzi do zaburzeń przewodzenia nerwów. Typowym przejawem jest nieprawidłowa reakcja mięśni szkieletowych, wykonujących polecenia płynące z mózgu. Na przykład chory zamierza chwycić szklankę, zaś ręka wędruje gdzieś indziej, niż było w zamiarze. Stąd nazwa – drżenie zamiarowe.
Przebieg choroby cechują rzuty, po których następują okresy wycofywania się objawów choroby, zwane remisją. Pierwszy rzut najczęściej zdarza się stosunkowo młodo, bo między 18. a 30. rokiem życia. Na ogół jest to pogorszenie ostrości widzenia, podwójne widzenie, zaburzenia równowagi albo tzw. perestezje, czyli zaburzenia czucia. Na tym etapie choroby dochodzi do powstawania ogniskowych uszkodzeń warstwy mielinowej nerwów w różnych miejscach mózgu i rdzenia kręgowego. Zmiany pierwszego rzutu nie są jeszcze nieodwracalne, gdyż nawet cienka warstwa mieliny pokrywającej włókna nerwowe może spowodować odbudowanie całej osłonki nerwu. Na tym etapie chorobę można jeszcze wyleczyć. Czasami ustępuje samoistnie i wszystko kończy się na pierwszym rzucie.
Następny rzut choroby, działający w tym samym miejscu, powoduje ostateczne i już nieodwracalne miejscowe uszkodzenie układu nerwowego, gdyż w ogniskach uszkodzeń powstają twarde struktury, zwane plakami (fr. plaque – blaszka). Ponieważ u osób zmarłych odkrywa się wiele stwardniałych plaków rozsianych w różnych miejscach mózgu i rdzenia kręgowego, chorobie nadano nazwę: stwardnienie rozsiane (łac.sclerosis multipleks – SM).
Przyczyny choroby nie są znane do końca, jednak za autoagresją systemu odpornościowego przemawia złagodnienie objawów po zastosowaniu leków obniżających odpowiedź odpornościową organizmu (immunosupresyjnych), tych samych, które zapobiegają odrzutom przeszczepów czy łagodzą reakcje uczuleniowe. Skoro tak, to w stwardnieniu rozsianym sporą rolę mogą odgrywać „szukające sobie chorób” lektyny.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (Colitis ulcerosa) jest przewlekłym zapaleniem błony śluzowej, które rozpoczyna się w rejonie odbytnicy, a następnie rozprzestrzenia na całe jelito grube. Choroba rozpoczyna się powoli, a pierwszym objawem jest zwiększenie ilości wypróżnień, które poprzedza naglące, bolesne parcie na stolec. Na początku ostre objawy występują stosunkowo rzadko i szybko przechodzą w stany przewlekłe.
W miarę rozwoju choroby, w błonie śluzowej jelita grubego tworzą się broczące krwią nadżerki. Na tym etapie biegunkom towarzyszy częsta obecność śluzu i krwi w stolcu. Inne charakterystyczne objawy to ogólne osłabienie, będące następstwem odwodnienia, gorączka, utrata apetytu i chudnięcie.
Choroba dotyka ludzi młodych, bo szczyt zachorowań występuje między 15. a 30. rokiem życia. Drugą wiekowo grupą stanowią osoby między 50. a 70. rokiem życia. W tej grupie wiekowej wrzodziejące zapalenie jelita grubego współistnieje najczęściej z innymi chorobami spowodowanymi autoagresją systemu odpornościowego.
Ze względu na istnienie charakterystycznych nadżerek, będących ubytkami w błonie śluzowej jelita grubego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego zostało zakwalifikowane do chorób spowodowanych autoagresją systemu odpornościowego.
Choroba Crohna
Choroba Crohna (wym. Krona) jest następstwem autoagresji systemu odpornościowego skierowanej na komórki błony śluzowej, w wyniku czego w ścianach przewodu pokarmowego tworzą się ubytki w postaci głębokich nadżerek, które najczęściej występują w dolnym odcinku jelita czczego, ale mogą pojawić się w każdej innej części przewodu pokarmowego – od jamy ustnej do odbytu.
Typowe objawy choroby Crohna to kurczowe bóle brzucha, występujące kilkanaście minut po jedzeniu, wzdęcia, utrata apetytu, chudnięcie, gorączka, zmiany w okolicy odbytu (owrzodzenia, przetoki, ropnie), obfite, cuchnące biegunki, czasami z domieszką krwi. Chorobie mogą towarzyszyć inne choroby z autoagresji, najczęściej toczeń rumieniowaty, zapalenie tęczówki oka, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.
Reumatyzm
W dawniejszych czasach ból kości i stawów nazywany był reumatyzmem. Obecnie tej nazwy używa się tylko potocznie, bowiem trwające przeszło 100 lat badania naukowe pozwoliły ustalić, że jest to ponad 200 chorób, które, prócz bólu kości i stawów, łączy jeszcze jedno – wszystkie są chorobami z autoagresji systemu odpornościowego. Do tej grupy zalicza się różne choroby, jak reumatoidalne zapalenie stawów (dawniej zwane gośćcem lub artretyzmem), choroby zwyrodnieniowe stawów oraz kręgosłupa.
Taki podział wprowadzili naukowcy, i każdą z tych chorób opisują oddzielnie, jako osobną jednostkę chorobową, natomiast z punktu widzenia chorego – ból to ból, i na dobrą sprawę nic nie stoi na przeszkodzie, by bóle kości i stawów nazywać reumatyzmem. Zwłaszcza że wszystkie choroby o charakterze autoagresji leczy się w ten sam sposób, czyli poprzez usunięcie ich przyczyny, którą są wyłomy w nabłonku jelitowym, bowiem to właśnie przez owe wyłomy wnikają z przewodu pokarmowego do organizmu lektyny prowokujące system odpornościowy do autoagresji, czyli zwrócenia się przeciwko komórkom własnego organizmu.
Cukrzyca typu 1
Dawniej nazywana cukrzycą insulinozależną lub typu dziecięcego, jest spowodowana brakiem insuliny na skutek uszkodzenia komórek beta wysepek Langerhansa trzustki, które jako jedyne mogą wytwarzać insulinę. Choroba pojawia się najczęściej u dzieci i osób młodych, choć może rozpocząć się nawet po 80. roku życia.
Przyczyną uszkodzenia komórek beta jest autoagresja systemu odpornościowego (stąd inna nazwa: cukrzyca autoimmunologiczna). Tempo niszczenia komórek może być szybkie lub wolne. Postać szybko postępująca najczęściej występuje u dzieci (nawet kilkutygodniowych niemowląt), natomiast wolno postępująca postać cukrzycy typu 1 występuje u dorosłych i nosi medyczną nazwę: utajona cukrzyca autoimmunologiczna dorosłych.
Autor: Józef Słonecki
http://portal.bioslone.pl/przyczyna-chorob/choroby-z-autoagresji
