Kiedy w latach osiemdziesiątych polscy narkomani palili konopie, zbierali na polach konopie
siewne (Cannabis Sativa) które zawierały ok. 0,8% Delta-9 tetrochydrokannabinolu (THC) w suchej masie. Pod koniec lat osiemdziesiątych, otwarcie na świat spowodowało, że zaczęły do Polski napływać konopie indyjskie, które zawierały już ok. 1,8 do 2.0% THC Obecnie mamy do czynienia z modyfikowanymi genetycznie (GMO) konopiami indyjskimi które zawierają od 20 do nawet 30% THC w mokrej masie. Dlatego dzisiaj "upalić" się można już kilkoma pociągnięciami, co potwierdzają ci, których pytaliśmy, a mają z trawką na co dzień do czynienia.
Choć z roślin z gatunku Cannabis sativa udało się dotychczas uzyskać ponad 100 różnych związków zwanych ogólnie kannabinoidami, to do dzisiaj przeanalizowano właściwości farmakologiczne jedynie THC, kannabidiolu (CBD) i – częściowo – delta-9 tetrahydrokannabiwarinu. Dlatego obecnie – nie mając żadnych dokładnych i potwierdzonych informacji na temat farmakologicznych właściwości pozostałych składników konopii – należy traktować te rośliny jako potencjalne źródło wielu substancji leczniczych, ale nie do natychmiastowego wykorzystania, bo negatywne efekty zażywania konopii można uznać za niewspółmiernie groźne w stosunku do „spodziewanych” korzyści zdrowotnych..
I choć mało kto o tym wie, bo literatura fachowa jest bardzo hermetyczna i głównie publikowana w języku angielskim, palenie konopi może doprowadzić do zaburzeń psychicznych. Już w marcu 2004 roku American Journal of Psychiatry zamieścił artykuł zatytułowany "Używanie konopi a wiek pierwszych objawów schizofrenii".
Przeprowadzone na dużej grupie osób (badanie) wykazały, że używanie konopi - szczególnie w młodym wieku (przez nastolatków) – (znacznie) nasila zagrożenie epizodem schizofrenicznym i/lub ryzyko zachorowania na schizofrenię. Naukowcy prowadzą szeroko zakrojone badania na temat roli innych głównych składników preparatów konopi. Skutki zatruć THC są już stosunkowo dobrze poznane i opisane w literaturze fachowej. Efekty działania kanabinoidów na organizm, dopiero od niedawna stały się celem badań naukowych. Przypuszcza się, że to właśnie skumulowane działanie cięższych frakcji kanabinoidów zdecydowanie wolniej metabolizowanych, szybko kumulując się w organizmie, prowadzą do poważnych powikłań biochemicznych prowadzących do zaburzeń (często nieodwracalnych) funkcji emocjonalnych, poznawczych i zachowań społecznych, wśród których stosunkowo często występują zarówno epizody psychotyczne jak i w pełni rozwinięte psychozy oraz depresje.. W praktyce terapeutycznej widoczne są również psychotyzujące efekty przewlekłego zażywania pochodnych konopi. Nieadekwatność do sytuacji, nieuzasadniony śmiech lub bezmyślna beztroska, stany nadmiernego pobudzenia i euforii pomieszane z dysforią, przygnębieniem i czasem agresywnością, upośledzenia funkcji poznawczych, zubożenie samoświadomości, zanik możliwości planowania, ograniczenie refleksji i wiele innych "łagodnych" objawów, składa się razem na obraz dość poważnych: głębokich i rozległych uszkodzeń organicznych mózgu, które są dodatkowym problemem, utrudniającym diagnozę różnicową.
Tak więc współczesne dyskusje – z upodobaniem toczone nawet przez lekarzy - nad „nieszkodliwością” palenia konopi, są z perspektywy biologicznej dość zaskakujące. Od lat dysponujemy znaczną liczbą rzetelnych badań, potwierdzających destrukcyjny wpływ kanabinoidów na organizm oraz na psychikę. Mimo to w dalszym ciągu toczymy dziwaczne spory o legalizację marihuany. Pod naciskiem pewnych osób - „lobbystów marihuanowych”, występujących szczególnie często w internecie - rośnie dość fałszywe w świetle nauki przekonanie o „bezpiecznych konopiach”. Fakty są zaś takie, że konopie uzależniają – psychicznie, społecznie i fizjologicznie, że ich używanie jest bardziej szkodliwe niż picie alkoholu, że przetwory konopi – mając doraźnie działanie relaksujące – prowadzą do narastania przygnębienia, obniżenia nastroju, depresji a nawet do agresji.
Powszechność bezpodstawnych mitów o rzekomych „zaletach” konopii wynika z popularyzatorskiej działalności „lobby marihuanowego” lansującego – szczególnie poprzez rozbudowaną sieć dealerów - zarówno wśród samych konsumentów (a nie brak wśród nich polityków, lekarzy, prawników, dziennikarzy i innych), jak i w sieci – czyli w zasadzie w populacji generalnej – fałszywe, często niezgodne z wynikami badań naukowych wymysły. Szukając rzetelnych, potwierdzonych w laboratoriach informacji na temat wpływu preparatów pochodnych konopi na organizm człowieka, napotykaliśmy na poważne trudności. Po pierwsze przez wiele lat ta wiedza była „zastrzeżona” – informacje o wynikach badań były umieszczane na stronach wysoko wyspecjalizowanych pism medycznych, biologicznych, biochemicznych, i żeby do niej dotrzeć, trzeba się na tych stronach - za opłatą i po wprowadzeniu najczęściej przez dwóch już zalogowanych „mecenasów” – zarejestrować. Po drugie, nawet już po zarejestrowaniu, trzeba mieć dużą wiedzę fachową lub bardzo dobry słownik wyrażeń i terminów specjalistycznych, żeby wnioski z opisanych badań zrozumieć. Dla przykładu opublikowany w Mol Psychiatry, 2010 Jan;15(1):101-12 artykuł, Heavy marijuana users show increased serum apolipoprotein C-III: evidence from proteomic analyses. („Zaawansowani konsumenci marihuany wykazują zwiększone stężenie poziomu apolipoproteiny C-II. Dowody z analiz proteotymicznych”) - choć przyczynkarski, to jednak wskazuje, że palenie konopi ma poważnie negatywny wpływ na m in na stan naczyń krwionośnych serca i mózgu, mogąc przyczyniać się do zgłaszanych przez konsumentów marihuany problemów kardiologicznych i mózgowych, ale dla zrozumienia zawartych w nim treści a szczególnie dla zinterpretowania i przeniesienia znaczenia wyników na codzienną praktykę zawodową konieczne jest posługiwanie się językiem zaawansowanej biologii i biochemii człowieka – dla wykształconego magistra psychologii, pedagogiki, czy innych nauk pokrewnych, ten tekst jest nieczytelny.
Jednym z pierwszych, poważnych, naukowych doniesień opisujących uzależnienie somatyczne od pochodnych konopi był artykuł Abstinence symptoms during withdrawal from chronic marijuana use. by E M Kouri, H G Pope. Experimental and Clinical Psychopharmacology (2000). Volume: 8, Issue: 4, Pages: 483-492 (Objawy abstynencji podczas odstąpienia od przewlekłego stosowania marihuany). Pojemność: 8, Issue: 4, Strony: 483-492. Późniejsze badania potwierdzały istnienie syndromu zależności fizjologicznej (somatycznej, biologicznej) od marihuany. Na łamach Currently Psychiatry Repport, 07.10.2005 roku, zamieszczono artykuł pod dość wymownym tytułem: The marijuana withdrawal syndrome: diagnosis and treatment., co można by przetłumaczyć jako „Syndrom odstawienny marihuany: rozpoznawanie i leczenie”. Jeżeli w poważnych czasopismach publikowano informacje, że marihuana daje syndrom odstawienny – czyli uzależnia na poziomie biologicznym – to chyba nie powinniśmy tej opinii lekceważyć. Tym bardziej, że obserwacje zarówno terapeutów jak i osób żyjących z uzależnionymi pod jednym dachem, wydają się naocznie ją potwierdzać.
W 2012 w Cambidge University Press wydano zwartą monografię poświęconą wpływom, jakie konopie i ich preparaty wywierają na organizm człowieka. Redaktorami książki Marihuana i Obłęd (taki ma polski tytuł) są trzej wielcy w dziedzinie biologii uzależnionych od marihuany uczeni: David Castle - St. Vincent’s Hospital and The University of Melbourne, Victoria, Australia; Sir Robin M. Murray - Institute of Psychiatry and South London and Maudsley NHS Foundation Trust, London, UK; Deepak Cyril. D’Souza – VA-CMCH Schizophrenia Reaserch Clinic, Yale University, New Haven, Connecticut, USA. Redaktorzy zebrali kilka tysięcy doniesień naukowych potwierdzonych wielokrotnie i skompilowali je w jedną całość. Książka w zamyśle jest podręcznikiem dla lekarzy i biologów zajmujących się badaniami nad uzależnieniami. Napisano ją językiem naukowym i nie jest łatwa w odbiorze, ale każdy terapeuta uzależnień, każdy lekarz i każdy polityk, który się na temat marihuany wypowiada powinien ją dokładnie i uważnie przeczytać i postarać się zrozumieć – jeśli nawet nie wszystko – to przynajmniej znakomitą większość. Szczególnie ważna to lektura dla lekarzy piszących swoje własne „dzieła” na temat konopii oparte w znakomitej większości na „faktach prasowych” i doniesieniach „internetowych” – to już jest bowiem groźne – stanowi (mam nadzieję, że niecelową) dezinformację i upowszechnianie nieprawdziwych – bo nierzetelnych - treści..
Janusz Koczberski terapeuta uzależnień.
Poniżej wykaz publikacji dla zainteresowanych tematem:
A. Marihuana i obłęd. David Castle, Robin M. Murray, Deepak C. D’Souza, Medipage, Warszawa 2013.
1.Cognitive measures in long-term cannabis users. J Clin Pharmacol. 2002
Nov;42(11 Suppl):415-475. “Ocena sprawności procesów poznawczych u osób
długoterminowo zażywających konopie indyjskie.
2.The relationship between non-acute adolescent cannabis use and cognition.
Drug Alcohol Rev. 2007 May;26(3):309-19. „Zależności między nieintensywnym
używaniem konopii przez adolescentów a funkcjami poznawczymi.”
3.Longitudinal study of cognition among adolescent marijuana users over
three weeks of abstinence. Addict Behav. 2010 Nov;35(11):970-6. Epub 2010
Jun 13. “Długofalowe badania procesów poznawczych wśród nastoletnich
użytkowników marihuany podczas trzech tygodni abstynencji”.
4. Implications of plasma Delta9-tetrahydrocannabinol, 11-hydroxy-THC,
and 11-nor-9-carboxy-THC concentrations in chronic cannabis smokers.,
Karschner EL, Schwilke EW, Lowe RH, Darwin WD, Herning RI, Cadet JL, Huestis
MA., J Anal Toxicol. 2009 Oct;33(8):469-77.
5. EEG and cerebral blood flow velocity abnormalities in chronic cocaine users.,
Copersino ML, Herning R.I, Better W, Cadet JL, Gorelick DA., Clin EEG Neurosci.
2009 Jan;40(1):39-42.
6. Brain imaging in substance abusers., Herning R.I. Clin EEG Neurosci. 2009
Jan;40(1):VI. No abstract available.
7. EEG of chronic marijuana users during abstinence: relationship to years of
marijuana use, cerebral blood flow and thyroid function. Herning RI, Better W,
Cadet JL. Clin Neurophysiol. 2008 Feb;119(2):321-31.
8. Neurological assessments of marijuana users. Cadet JL, Bolla K, Herning RI.,
Methods Mol Med. 2006;123:255-68.
9. Cerebrovascular perfusion in marijuana users during a month of monitored
abstinence., Herning RI, Better WE, Tate K, Cadet JL. Neurology. 2005 Feb
8;64(3):488-93.
10. Marijuana abusers are at increased risk for stroke. Preliminary evidence
from cerebrovascular perfusion data. Herning RI, Better WE, Tate K, Cadet JL.
Ann N Y Acad Sci. 2001 Jun;939:413-5.
11.Cognitive event-related potentials in populations at risk for substance
abuse. Herning RI. NIDA Res Monogr. 1996;159:161-85; discussion 186-92. No
abstract available.
12. Event-related potentials and alpha synchronization in preadolescent boys
at risk for psychoactive substance use. Brigham J, Herning RI, Moss HB. Biol
Psychiatry. 1995 Jun 15;37(12):834-46.
13.Tetrahydrocannabinol content and differences in marijuana smoking
behavior. Herning RI, Hooker WD, Jones RT. Psychopharmacology (Berl).
1986;90(2):160-2.
14. Clinical relevance of cannabis tolerance and dependence. Jones RT,
Benowitz NL, Herning RI. J Clin Pharmacol. 1981 Aug-Sep;21(8-9 Suppl):143S-
152S.
15. Evidence that cannabidiol does not significantly alter the pharmacokinetics
of tetrahydrocannabinol in man. Hunt CA, Jones RT, Herning RI, Bachman J. J
Pharmacokinet Biopharm. 1981 Jun;9(3):245-60.
16. Metabolic and psychophysiologic studies of cannabidiol-hexobarbital
interaction., Benowitz NL, Nguyen TL, Jones RT, Herning RI, Bachman J. Clin
Pharmacol Ther. 1980 Jul;28(1):115-20.
17. Changes in human event related potentials with prolonged delta-
9-tetrahydrocannabinol (THC) use. Herning RI, Jones RT, Peltzman DJ.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1979 Nov;47(5):556-70.
18. Dissociation of autonomic and cognitive effects of THC in man. Bachman
JA, Benowitz NL, Herning RI, Jones RT. Psychopharmacology (Berl). 1979 Mar
22;61(2):171-5.
